Aneurysmal subarachnoidalblødning

Diagnosticering & behandling

PDF

1. Anbefalinger (Quick guide)

Visitation – Præhospital visitation (lægebil)

1.       Patienter med hyperakut opstået svær hovedpine bør mistænkes for aSAH (B).

2.       Vitale parametre (luftveje, respiration og cirkulation) skal vurderes, stabiliseres og sikres.

3.       Neurologisk undersøgelse med vurdering af Glasgow Coma Score (GCS), pupilforhold og ekstremitetsmotorik.

4.       Ved GCS på 3-8 skal pt sederes, intuberes, normoventileres (http://www.dnks.dk/fileadmin/dnks/Vejledninger/Hovedtraumer050710.pdf) og relakseres ved behov.

5.       Patienten skal indlægges på nærmeste hospital med henblik på udredning.

Visitation – Primærhospital (primære undersøgelser, observation og initial akut behandling)

6.       Ved mistanke om SAH skal der udføres CT af cerebrum (B).

7.       Hvis CT bekræfter mistanken om SAH, bør der suppleres med en CT angiografi (CTA), hvis den fornødne teknologi og de personalemæssige kompetencer er til stede.

8.       Hvis der ikke påvises blod i subarachnoidalrummet, og mistanken om SAH fortsat er tilstede, skal der foretages lumbalpunktur mhp. tilstedeværelse af blod og nedbrydningsprodukter (B). Denne undersøgelse må tidligst foretages 10 timer efter symptomdebut.

9.       Ved påvisning af SAH bør blodtrykket kontrolleres, så systolisk BT < 160 mmHg og MAP > 80 mmHg.

10.    Ved påvisning af SAH skal der gives Tranexamsyre 1g iv. inden for 2 timer efter påvisning af SAH (A).

Visitation – Kontakt til neurokirurgisk afdeling

11.    Ved påvisning af SAH, eller hvis mistanken om SAH ikke kan afkræftes, skal der tages kontakt til neurokirurgisk afdeling uanset tidspunkt på døgnet.

12.    Patienten skal modtages akut på neurokirurgisk afdeling.

13.    Vagthavende neurokirurg kan vejlede i tvivlstilfælde.

Visitation – Information til patient og pårørende

14.    Der bør informeres om, at der foreligger en blødning mellem hjernehinderne. Årsagen til blødningen kan skyldes et svagt sted på en pulsåre i hjernen. Blødningen er stoppet; men der er stor risiko for ny og livstruende blødning, hvis ikke det svage sted lokaliseres og behandles.

15.    Formålet med indlæggelsen og overflytningen til neurokirurgisk afdeling er at sikre højt specialiseret udredning og behandling.

Visitation – Transport til neurokirurgisk afdeling

16.    Forholdene vedr. overflyttelse skal aftales med modtagende neurokirurg.

17.    Patienten skal ledsages af anæstesipersonale mhp. intubationsberedskab uanset bevidsthedsniveau.

18.    Ved GCS på 3-8 skal patienten sederes, intuberes, normoventileres (http://www.dnks.dk/fileadmin/dnks/Vejledninger/Hovedtraumer050710.pdf) og relakseres ved behov.

Modtagelse på neurokirurgisk afdeling – Akut klinisk undersøgelse, observation og behandling

19.    Vitale parametre og neurologisk tilstand skal vurderes. Glasgow Coma Score scale, WFNS grad og Hunt Hess grad skal vurderes.

20.    For intuberede patienter eller patienter med faldende GCS, skal man monitorere det intrakranielle tryk (ICP) og overveje akut anlæggelse af trykaflastende eksternt ventrikeldræn (EVD). (Se desuden afsnit om hydrocephalus)

Modtagelse på neurokirurgisk afdeling – Akut neurointensiv observation, pleje og behandling samt neuromonitorering

21.    Alle patienter skal have foretaget

·       monitorering af GCS, pupilforhold og ekstremitetsmotorik

·       monitorering af hjerterytme via skop

·       monitorering af saturation via pulsoximetri og eventuelt blodgasværdier via ABL

·       monitorering af BT, så vidt muligt kontinuerligt via A-kanyle. (Hos vågne patienter (GCS 13-15) kan dette evt. vente til anæstesi.)

22.    Patienter med GCS 9-12 skal desuden have foretaget

·       Anlæggelse af KAD

·       måling af central temperatur samt timediureser via KAD

·       overvej ICP monitorering og eventuelt EVD

23.    Patienter med GCS 3-8 skal desuden have foretaget

·       sedation, intubation, normoventilation og eventuel relaksation

·       anlæggelse af CVK

·       ICP monitorering og eventuelt EVD

24.    Ved anlæggelse af EVD bør man for intuberede patienter overveje yderligere neuromonitorering i form af mikrodialyse og O2-monitorering i hjerneparenchymet

Modtagelse på neurokirurgisk afdeling – Akutte undersøgelser

25.    For at identificere blødningskilden skal der foretages akut arteriografi (CTA eller DSA) med mindre, at denne foreligger fra primærhospital.

26.    Ved påvisning af aneurysme bør behandlingen af dette fastlægges i samarbejde mellem neurokirurg og interventionsradiolog.

27.    Ved valg af kirurgisk behandling skal der fortsat gives Tranexamsyre 1 g hver 6. time til aneurysmet er forsørget (A).

28.    Hvis der ikke påvises aneurysme ved CTA, skal man overveje at supplere med en digital subtraktionsangiografi (DSA). Dette afhænger af blødningens lokalisation og af kvaliteten af den udførte CTA.

29.    Hvis blødningen er beliggende perimesencephalt, og arteriografien (CTA eller DSA) er af god kvalitet og uden fund af blødningskilde, er der ikke grundlag for yderligere udredning, medmindre patientens kliniske tilstand indikerer dette.

30.    Hvis blødningen har anden udbedring end rent perimesencephalt, skal der foretages ny arteriografi efter minimum 7dage (B). Pt skal i denne periode være indlagt på neurokirurgisk afdeling, men må gerne være mobiliseret i ”roligt regime”. Se desuden punkt 39 og 40.

Modtagelse på neurokirurgisk afdeling – Information til patient og pårørende

31.    Ved påvisning af et aneurysme skal patient/pårørende informeres om, at der foreligger en udposning, et svagt sted, på en af hjernens pulsårer. Blødningen er stoppet; men med fundet af udposningen er der stor risiko for ny og livstruende blødning, hvis ikke det behandles. Behandlingsmetoden samt risici ved behandlingen beskrives. Herudover beskrives, hvis det er muligt, det forventede indlæggelsesforløb.

32.    Hvis aneurysme eller anden blødningskilde ikke kan påvises skal der informeres iht. anbefaling 30 (Modtagelse på neurokirurgisk afdeling – Akutte undersøgelser).

Indledende billeddiagnostik ved mistanke om SAH

33.    Førstevalget skal være en CT-skanning af cerebrum uden intravenøs kontrast.

34.    Hvis der ikke påvises blod i subarachnoidalrummet, og mistanken om SAH fortsat er tilstede, skal der foretages lumbalpunktur mhp. tilstedeværelse af blod og nedbrydningsprodukter (B). Denne undersøgelse må tidligst foretages 10 timer efter symptomdebut.

35.    Hvis en lumbalpunktur er kontraindiceret eller resultatet af lumbalpunktur ikke kan anvendes, kan man i stedet udføre en arteriografi (CTA eller DSA) for at vurdere om der er aneurismer (B)

36.    MR-skanning med FLAIR og SWI/T2* sekvenser kan overvejes i udredningen hvis den radiologiske afdeling har erfaring med dette, men anbefales ikke generelt (C)

Billeddiagnostik til udredning af blødningskilden

37.    For at identificere blødningskilden skal der foretages akut arteriografi (CTA eller DSA).

38.    Hvis der ikke påvises aneurysme ved CTA, skal man overveje at supplere med en digital subtraktionsangiografi (DSA). Dette afhænger af blødningens lokalisation og af kvaliteten af den udførte CTA.

39.    Hvis blødningen er beliggende perimesencephalt, og arteriografien (CTA eller DSA) er af god kvalitet og uden fund af blødningskilde, er der ikke grundlag for yderligere udredning, medmindre patientens kliniske tilstand indikerer dette.

40.    Hvis blødningen har anden udbedring end rent perimesencephalt, skal der foretages ny DSA efter minimum 7 dage (B). Pt skal i denne periode være indlagt på neurokirurgisk afdeling, men må gerne være mobiliseret i ”roligt regime”.

Lukning af aneurisme – Clipsligering eller endovaskulær behandling

41.    Lukning af det rumperede aneurisme bør foretages hurtigst muligt, anbefalet indenfor 48 timer efter ankomst til neurokirurgisk afdeling.

42.    WFNS grad 5 patienter med lysstive pupiller kan afvente bedring inden behandling.

43.    Valget om endovaskulær behandling eller kirurgisk clipsing bør træffes ved en fælleskonference mellem neurokirurg og neuroradiolog og afhænger desuden af det enkelte centers ekspertise indenfor de to modaliteter.

Vasospasmer efter subarachnoidalblødning

44.    Nimodipin skal gives i form af 60 mg Nimotop x 6 peroralt i 21 dage efter ictus (A). Dosis kan reduceres/pauseres ved blodtryksfald.

45.    Normovolemi skal tilstræbes (B)

46.    Transcraniel doppler kan overvejes til monitorering af stigende flowhastigheder som udtryk for trend med tiltagende vasospasmer (B)

47.    Måling af cerebral metabolisme (mikrodialyse) samt cerebral ilttension (PbtO2) kan overvejes som monitorering for udvikling vasospasmer (C).

48.    Perfusionskanninger, CT eller MR, kan anvendes til at identificere cerebrale områder truet af potentiel iskæmi (B)

49.    Induceret hypertension. Anbefales til patienter med DCI, med mindre det er kontraindikeret af kardiologiske årsager, eller med mindre BT allerede er betydeligt eleveret fra baseline (B)

50.    Eventuelt eksternt ventrikel dræn bør sænkes for at sænke ICP og øge CPP.

51.    Cerebral angioplastik og/eller intraarteriel medicinsk vasodilatation kan forsøges hos patienter med DCI, der ikke responderer på induceret hypertension (B).

52.    Profylaktisk hypervolemi og hemodilution samt profylaktisk angioplastik anbefales ikke.

Hydrocephalus ved aSAH

53.    Hos patienter med kliniske tegn på forhøjet intrakranielt tryk og CT-påvist hydrocephalus skal ekstern ventrikel-drænage (EVD) anvendes for at reducere og monitorere ICP.

54.    Lumbalt dræn kan anvendes, hvis 3. og 4. ventrikel ikke er okkluderet af blod (C)

55.    Intrathecal trombolyse kan anvendes efter lukning af aneurismet ved intraventrikulær blødning uden risiko for komplikationer.

56.    Permanent drænagebehov kan evalueres ved aflukning af EVD med efterfølgende ICP monitoring uden aftrapning > 24 timer (B)

57.    Patienter med symptomatisk kronisk hydrocephalus skal have anlagt ventriculo-peritoneal shunt.

Rehabilitering efter aSAH

58.    Tidlig rehabilitering bør påbegyndes snarest muligt efter at aneurismet er lukket og det intrakranielle tryk er under kontrol.

59.    Rehabilitering skal prioriteres på lige fod med øvrige mål for behandling og pleje i den akutte fase.

60.    Ved udskrivelse til hjemmet skal der foreligge en genoptræningsplan. 

2. Introduktion

 

Aneurysmal subarachnoidalblødning (aSAH) er en farlig sygdom med en 1-måneds dødelighed på ca. 25%. Kun få patienter genvinder deres præmorbide funktionsniveau.

Incidensen er ca. 7,5/100.000/år, og der findes således omkring 400 tilfælde om året i Danmark.

Hurtig og korrekt diagnosticering og behandling af patienter med aSAH er af største betydning for patient overlevelse samt efterfølgende funktionsniveau og sygelighed.

Formål

Behandlingen af patienter med aSAH anses for højt specialiseret og varetages på én af landets 4 (kranie)neurokirurgiske afdelinger.

Det overordnede formål med retningslinjen er at understøtte en evidensbaseret indsats af høj og ensartet kvalitet på tværs af disse afdelinger.

Formålet er desuden at udstikke retningslinjer for den initiale behandling og udredning ved mistanke om aSAH, primært til brug for landets neurologiske og medicinske afdelinger, der modtager patienter under mistanke for aSAH.

Patientgruppe

Retningslinjen omhandler patienter under mistanke for aSAH og patienter med diagnosticeret aSAH.

Målgruppe for brug af retningslinjen
Denne retningslinje skal primært understøtte det kliniske arbejde og udviklingen af den kliniske kvalitet, hvorfor den primære målgruppe er klinisk arbejdende sundhedsprofessionelle i det danske sundhedsvæsen.
Specifikt henvender retningslinjen sig til personale ansat på neurokirurgiske- og neurologiske afdelinger, samt i medicinske akutmodtagelser. Derudover i mindre grad til præhospitale behandlere.

3. Grundlag

Visitation – Præhospital visitation (lægebil)

1.       Patienter med hyperakut opstået svær hovedpine bør mistænkes for aSAH (B).
1.       Vitale parametre (luftveje, respiration og cirkulation) skal vurderes, stabiliseres og sikres.
2.       Neurologisk undersøgelse med vurdering af Glasgow Coma Score (GCS), pupilforhold og ekstremitetsmotorik.
3.       Ved GCS på 3-8 skal pt sederes, intuberes, normoventileres (1) og relakseres ved behov.
4.       Patienten skal indlægges på nærmeste hospital med henblik på udredning.
Litteratur og evidensgennemgang

SAH er et relevant helbredsmæssigt problem med en incidens på ca. 9 per 100.000 og en mortalitet på ca. 60% inden for de første 6 måneder (2).

Kardinalsymptomet ved SAH er perakut indsættende voldsom hvp. (thunderclap headache), der momentant opnår maksimal intensitet. Kvalme og opkastninger ses hyppigt, og blødningen kan ledsages af kramper og bevidsthedstab (3).

Reblødning øger både morbiditeten og mortaliteten væsentligt. 8-23% af patienter med SAH rebløder inden for de første 72 timer, og 50-90% af reblødningerne sker inden for de første 6 timer (4).

Selvom kun 4-12% af patienter, der kommer i skadestuerne med thunderclap headache, viser sig at have SAH (5), er hurtig og korrekt diagnostik væsentlig for at forhindre reblødning og for at minimere sekundære skader på hjernen.

Rationale

Ved mistanke om SAH er sikring af vitale parametre og efterfølgende indlæggelse mhp. hurtig diagnostik og behandling essentiel.

Visitation – Primærhospital (primære undersøgelser, observation og initial akut behandling)

5.       Ved mistanke om SAH skal der udføres CT af cerebrum (B).
6.       Hvis CT bekræfter mistanken om SAH, bør der suppleres med en CT angiografi (CTA), hvis den fornødne teknologi og de personalemæssige kompetencer er til stede.
7.       Hvis der ikke påvises blod i subarachnoidalrummet, og mistanken om SAH fortsat er tilstede, skal der foretages lumbalpunktur mhp. tilstedeværelse af blod og nedbrydningsprodukter (B). Denne undersøgelse må tidligst foretages 10 timer efter symptomdebut.
8.       Ved påvisning af SAH bør blodtrykket kontrolleres, så systolisk BT < 160 mmHg og MAP > 80 mmHg.
9.       Ved påvisning af SAH skal der gives Tranexamsyre 1g iv. inden for 2 timer efter påvisning af SAH (A).
Litteratur og evidensgennemgang

Sensitiviteten af moderne CT-skannere ved SAH er 97-100%, hvis undersøgelsen udføres inden for 6 timer efter ictus (5, 6). Sensitiviteten falder imidlertid med tiden og er kun 86-91%, hvis undersøgelsen udføres senere end 6 timer efter symptomdebut (6).

Trods den høje sensitivitet kan CT ikke udelukke SAH. Imidlertid er chancen for at verificere en SAH ved efterfølgende lumbalpunktur lille (mindre end 1%), hvis CT har været negativ (7, 8). Det bemærkes, at lumbalpunktur også bidrager til udredning for differentialdiagnoser som meningitis, enecphalitis, etc.

Højt blodtryk øger risikoen for reblødning fra et uforsørget aneurysme. Der foreligger ikke undersøgelser, der beskriver dette nøjere; men der er en generel enighed om, at det systoliske blodtryk bør holdes under 160 mmHg (C) (3). Samtidigt er det også vigtigt ikke at inducere iskæmi ved denne tilstand, hvor den cerebrale autoregulation potentielt er dysfungerende, og MAP bør derfor holdes over 80 mmHg.

Tranexamsyre 1g iv. givet inden for 2 timer efter påvisning af SAH har vist sig at kunne reducere risikoen for reblødning fra aneurysmet (9, 10). Til gengæld har man ikke kunnet vise, at Tranexamsyre bedrer det generelle outcome.

Rationale

Ved mistanke om SAH er hurtig diagnostik og behandling, herunder primært lukning af aneurysme for at hindre reblødning, essentiel. Enhver mistanke om diagnosen aSAH bør således udredes.  Hvis man er i tvivl om diagnosen, eller mistanken om SAH ikke kan afkræftes, bør man konferere med vagthavende neurokirurg. Vær opmærksom på at indgift af Tranexamsyre øger risikoen for tromboemboliske komplikationer ved endovaskulær behandling af et aneurysme i 6 timer. Hvis der er en potentiel mulighed for akut endovaskulær behandling, skal man derfor undlade at give Tranexamsyre. Dette spørgsmål bør derfor diskuteres med neurokirurg i forbindelse med aftalen om overflyttelse til neurokirurgisk afdeling.

Visitation – Kontakt til neurokirurgisk afdeling

10.    Ved påvisning af SAH, eller hvis mistanken om SAH ikke kan afkræftes, skal der tages kontakt til neurokirurgisk afdeling uanset tidspunkt på døgnet.
11.    Patienten skal modtages akut på neurokirurgisk afdeling.
12.    Vagthavende neurokirurg kan vejlede i tvivlstilfælde.
Rationale

Ved mistanke om SAH er hurtig diagnostik og behandling essentiel.

Visitation – Information til patient og pårørende

13.    Der bør informeres om, at der foreligger en blødning mellem hjernehinderne. Årsagen til blødningen kan skyldes et svagt sted på en pulsåre i hjernen. Blødningen er stoppet; men der er stor risiko for ny og livstruende blødning, hvis ikke det svage sted lokaliseres og behandles.
14.    Formålet med indlæggelsen og overflytningen til neurokirurgisk afdeling er at sikre højt specialiseret udredning og behandling.
Visitation – Transport til neurokirurgisk afdeling
15.    Forholdene vedr. overflyttelse skal aftales med modtagende neurokirurg.
16.    Patienten skal ledsages af anæstesipersonale mhp. intubationsberedskab uanset bevidsthedsniveau.
17.    Ved GCS på 3-8 skal patienten sederes, intuberes, normoventileres (1) og relakseres ved behov.
Rationale

Alle patienter, uanset klinisk tilstand, har risiko for reblødning. En reblødning vil ofte medføre bevidsthedssvækkelse. Reblødningsrisikoen kan ikke forudses, hvorfor en patient mistænkt for aSAH altid skal ledsages af anæstesipersonale med intubationsberedskab.

Modtagelse på neurokirurgisk afdeling – Akut klinisk undersøgelse, observation og behandling

18.    Vitale parametre og neurologisk tilstand skal vurderes. Glasgow Coma Score scale, WFNS grad og Hunt Hess grad skal vurderes.
19.    For intuberede patienter eller patienter med faldende GCS, skal man monitorere det intrakranielle tryk (ICP) og overveje akut anlæggelse af trykaflastende eksternt ventrikeldræn (EVD). (Se desuden afsnit om hydrocephalus)
Litteratur og evidensgennemgang

Akut hydrocephalus som følge af SAH er hyppigt forekommende, medførende stigende ICP og faldende bevidsthedsniveau. Behandlingen er anlæggelse af eksternt ventrikeldræn (EVD) (11).

Rationale

Ved akut hydrocephalus kan anlæggelse af EVD være livsreddende.

Modtagelse på neurokirurgisk afdeling – Akut neurointensiv observation, pleje og behandling samt neuromonitorering

20.    Alle patienter skal have foretaget
·       monitorering af GCS, pupilforhold og ekstremitetsmotorik
·       monitorering af hjerterytme via skop
·       monitorering af saturation via pulsoximetri og eventuelt blodgasværdier via ABL
·       monitorering af BT, så vidt muligt kontinuerligt via A-kanyle. (Hos vågne patienter (GCS 13-15) kan dette evt. vente til anæstesi.)
21.    Patienter med GCS 9-12 skal desuden have foretaget
·       Anlæggelse af KAD
·       måling af central temperatur samt timediureser via KAD
·       overvej ICP monitorering og eventuelt EVD
22.    Patienter med GCS 3-8 skal desuden have foretaget
·       sedation, intubation, normoventilation og eventuel relaksation
·       anlæggelse af CVK
·       ICP monitorering og eventuelt EVD
23.    Ved anlæggelse af EVD bør man for intuberede patienter overveje yderligere neuromonitorering i form af mikrodialyse og O2-monitorering i hjerneparenchymet

Modtagelse på neurokirurgisk afdeling – Akutte undersøgelser

24.    For at identificere blødningskilden skal der foretages akut arteriografi (CTA eller DSA) med mindre, at denne foreligger fra primærhospital.
25.    Ved påvisning af aneurysme bør behandlingen af dette fastlægges i samarbejde mellem neurokirurg og interventionsradiolog.
26.    Ved valg af kirurgisk behandling skal der fortsat gives Tranexamsyre 1 g hver 6. time til aneurysmet er forsørget (A).
27.    Hvis der ikke påvises aneurysme ved CTA, skal man overveje at supplere med en digital subtraktionsangiografi (DSA). Dette afhænger af blødningens lokalisation og af kvaliteten af den udførte CTA.
28.    Hvis blødningen er beliggende perimesencephalt, og arteriografien (CTA eller DSA) er af god kvalitet og uden fund af blødningskilde, er der ikke grundlag for yderligere udredning, medmindre patientens kliniske tilstand indikerer dette.
29.    Hvis blødningen har anden udbedring end rent perimesencephalt, skal der foretages ny arteriografi efter minimum 7dage (B). Pt skal i denne periode være indlagt på neurokirurgisk afdeling, men må gerne være mobiliseret i ”roligt regime”. Se desuden punkt 39 og 40.
Litteratur og evidensgennemgang

Der henvises til afsnittet ”Indledende billeddiagnostik ved mistanke om SAH”. Tranexamsyre 1g iv. givet inden for 2 timer efter påvisning af SAH har vist sig at kunne reducere risikoen for reblødning fra aneurysmet (9, 10). Til gengæld har man ikke kunnet vise, at Tranexamsyre bedrer det generelle outcome.

Rationale

Ved mistanke om SAH er hurtig diagnostik og behandling essentiel. En eventuel blødningskilde skal diagnosticeres, idet risikoen for reblødning med fatalt udkomme er høj.

Tromboserede aneurismer og dissektioner med efterfølgende pseudoaneurismer, samt hos patienter med angiografiske vasospasmer kan første angiografi i visse tilfælde ikke afdække blødningskilde. Dette er rationalet bag fornyet karundersøgelse. Denne bør udføres i passende afstand fra den primære kar-undersøgelse. I den foreliggende litteratur er spændet i tidsinterval fra første til anden angiografi stort. Anbefalingen af timingen af eventuelt anden arteriografi er derfor givet ud fra praktiske og logistiske hensyn.

Modtagelse på neurokirurgisk afdeling – Information til patient og pårørende

30.    Ved påvisning af et aneurysme skal patient/pårørende informeres om, at der foreligger en udposning, et svagt sted, på en af hjernens pulsårer. Blødningen er stoppet; men med fundet af udposningen er der stor risiko for ny og livstruende blødning, hvis ikke det behandles. Behandlingsmetoden samt risici ved behandlingen beskrives. Herudover beskrives, hvis det er muligt, det forventede indlæggelsesforløb.
31.    Hvis aneurysme eller anden blødningskilde ikke kan påvises skal der informeres iht. anbefaling 30 (Modtagelse på neurokirurgisk afdeling – Akutte undersøgelser).

Indledende billeddiagnostik ved mistanke om SAH

32.    Førstevalget skal være en CT-skanning af cerebrum uden intravenøs kontrast.
33.    Hvis der ikke påvises blod i subarachnoidalrummet, og mistanken om SAH fortsat er tilstede, skal der foretages lumbalpunktur mhp. tilstedeværelse af blod og nedbrydningsprodukter (B). Denne undersøgelse må tidligst foretages 10 timer efter symptomdebut.
34.    Hvis en lumbalpunktur er kontraindiceret eller resultatet af lumbalpunktur ikke kan anvendes, kan man i stedet udføre en arteriografi (CTA eller DSA) for at vurdere om der er aneurismer (B)
35.    MR-skanning med FLAIR og SWI/T2* sekvenser kan overvejes i udredningen hvis den radiologiske afdeling har erfaring med dette, men anbefales ikke generelt (C)
Litteratur og evidensgennemgang

CT-skanning af cerebrum har en sensitivitet for påvisning af SAH tæt på 100% indenfor 6 timer, hvorefter den falder. Se tabel i bilag 1. Derfor anbefales det, hvis der ikke påvises blødning på CTC, at der udføres en lumbalpunktur tidligst 10 timer efter ictus for at vurdere om der er nedbrydningsprodukter af blod (Xantokromi), såfremt den kliniske mistanke om SAH fortsat er til stede efter skanningen.

Følsomheden af MR-skanninger for SAH baserer sig oftest på case serier som sammenligner følsomheden med CT. Der er lavet eksperimentelle studier, som viser at man ved MR (FLAIR) kan påvise blod i meget mindre koncentrationer end ved CT, og således burde den også være mere følsom i klinikken (12). Oftest anvendes FLAIR (13) eller T2*/SWI (14) sekvenser, enten hver for sig eller i kombination (14-17). FLAIR sekvenserne har vist sig at være gode til at detektere blødningen i det akutte stadie (13, 17), mens at T2*/SWI især har en styrke i at kunne detektere blødninger i de subakutte og kroniske stadie, helt op til 90 dage efter blødningen (14). Følsomheden varierer i studierne, men ligger på omkring 100 % for FLAIR i den akutte fase og 100 % for T2* i den subakutte kroniske fase. Dog fandt et ældre studie (2004) at selvom FLAIR sekvenserne var mere følsomme end CT, så kunne de stadigt ikke påvise blødning i 83 % af tilfældene hvor man ej heller kunne se blod på CT, men påvise det ved lumbalpunktur (16). Nye sekvenser som dobbelt inverterede sekvenser har vist sig endnu mere sensitive til at kunne detektere blødningerne (15).

Til personer hvor det er kontraindiceret at udføre LP (fx grundet AK-behandling) kan man i stedet overveje at erstatte LP med en CT-angiografi (CTA) for at vurdere om der er aneurismer. En litteraturgennemgang har vist at man med stor sikkerhed (99%) kan udelukke aneurismal SAH, hvis patienten blev skannet indenfor 48 timer (18). Studiet er en litteraturgennemgang af flere forskellige studier omhandlende både prævalens af SAH, følsomhed af CTC og CTA. Studierne er lidt forskellige i deres opbygning, men de fleste har en form for opfølgning for at bekræfte deres fund, ofte i form af en DSA, hvorfor der gives en B anbefaling til dette. I denne sammenhæng kan en DSA også erstatte en CTA, da den er mindst lige så sensitiv. Baggrunden for ikke generelt at anbefale CT/CTA til alle er at man ved LP kan få information om andre lidelser som kan give hovedpine samt at det i studier er vist at være mere omkostningstungt end CT efterfulgt af LP (19, 20).

Generelt anvendes MR ikke i diagnostikken af SAH, og flere afdelinger har ikke erfaring med dette. Akut SAH ses tydeligst som FLAIR hyperintesiteter i det subarachnoidale rum, hvor der ofte kan ses artefakter. Derfor virker det meget uhensigtsmæssigt at anvende dette i den primære diagnostik. Desuden er litteraturen på området mere sparsom end for CT og derfor er denne givet anbefalingen C.

Følsomheden af MR-skanninger for SAH baserer sig oftest på studier som sammenligner følsomheden med CT. Studierne inkluderer ofte kun få patienter, og det er ikke helt klart hvordan de bliver fundet. Derfor må de designmæssigt bedst rubriceres som case-serier, hvor man forsøger at vise den diagnostisk kvalitet af MR-skanningen i en lille udvalgt gruppe, hvilket naturligvis påvirker hvor meget kan man ekstrapolere data.

Der er lavet eksperimentelle studier, som viser at man ved MR (FLAIR) kan påvise blod i meget mindre koncentrationer end ved CT, og således burde det også være mere følsomt i klinikken (12). Oftest anvendes FLAIR (13) eller T2*/SWI (14) sekvenser, enten hver for sig eller i kombination (14-17). FLAIR sekvenserne har vist sig at være gode til at detekterer blødningen i det akutte stadie (13, 17), mens at T2*/SWI især har en styrke i at kunne detektere blødninger i de subakutte og kroniske stadie, helt op til 90 dage efter blødningen (14). Følsomheden varierer lidt i de respektive studier, men ligger i omkring 100 % for FLAIR i den akutte fase og 100 % for T2* i den subakutte kroniske fase.

Dog fandt et ældre studie (2004) at selvom FLAIR sekvenserne var mere følsomme end CT, så kunne de stadigt ikke vise blødning i 83 % af tilfældene hvor man ej heller kunne se blod på CT, men påvise det ved lumbalpunktur (16). Nye sekvenser som dobbelt inverterede sekvenser har vist sig endnu mere sensitive til at kunne detektere blødningerne (15).

Patientværdier og – præferencer

En LP er smertefuld og kan give post-spinal hovedpine hos nogle patienter. Desuden er der tvivl om hvor meget gavn patienterne i sidste ende får af denne intervention, da man i et studie kun identificerede SAH hos 1 % af dem som fik foretaget en LP, hvoraf ingen fik påvist et aneurisme, mens 4 % havde komplikationer til proceduren (8). Derfor er det af interesse at kunne udføre en så lidt invasiv udredning som muligt, som dog stadigt med meget høj sandsynlighed sikrer at man ikke misser blødninger. Mod dette står naturligvis frygten for at overse en aneurismal SAH, som kan have fatale konsekvenser.

Rationale

I retningslinjen er der lagt vægt på at have en så høj sensitivitet som muligt men stadigt at undgå at man overset en aneurismal SAH, hvilket kan have katastrofale konsekvenser. Et af de mest toneangivende studier som viser at man med en CTC kan udelukke en SAH op til 6 timer efter ictus er Perrys kohortestudie fra 2011 (2b), hvorfor denne anbefaling er givet B.

Til personer hvor det er kontraindiceret at udføre LP har en litteraturgennemgang vist at man med stor sikkerhed kunne udelukke aneurismal SAH, hvis patienten blev skannet indenfor 48 timer (18). Studiet er en litteraturgennemgang af flere forskellige studier omhandlende både prævalens af SAH, følsomhed af CTC og CTA. Studierne er lidt forskellige i deres opbygning, men de fleste har en form for opfølgning for at bekræfte deres fund, ofte i form af en DSA, hvorfor der gives en B anbefaling til dette. I denne sammenhæng kan en DSA også erstatte en CTA, da den er mere sensitiv.

Generelt anvendes MR ikke i diagnostikken af SAH, og flere afdelinger har ikke erfaring med dette. Tegnene på akut SAH er heller ikke altid så nemme at tolke for det utrænede øje, da det især drejer sig om FLAIR hyperintesiteter i det subarachnoidale rum, hvor der ofte kan ses artefakter. Derfor virker det meget uhensigtsmæssigt at anvende dette i den primære diagnostik, da det kan lade til at nogle bliver overset. Desuden er litteraturen på området markant dårligere end for CT og derfor er denne givet anbefalingen C.

Billeddiagnostik til udredning af blødningskilden

36.    For at identificere blødningskilden skal der foretages akut arteriografi (CTA eller DSA).
37.    Hvis der ikke påvises aneurysme ved CTA, skal man overveje at supplere med en digital subtraktionsangiografi (DSA). Dette afhænger af blødningens lokalisation og af kvaliteten af den udførte CTA.
38.    Hvis blødningen er beliggende perimesencephalt, og arteriografien (CTA eller DSA) er af god kvalitet og uden fund af blødningskilde, er der ikke grundlag for yderligere udredning, medmindre patientens kliniske tilstand indikerer dette.
39.    Hvis blødningen har anden udbedring end rent perimesencephalt, skal der foretages ny DSA efter minimum 7 dage (B). Pt skal i denne periode være indlagt på neurokirurgisk afdeling, men må gerne være mobiliseret i ”roligt regime”.
Litteratur og evidensgennemgang

En nyere litteraturgennemgang af SAH hvor man initialt ikke fandt en blødningskilde viste at man ved opfølgende undersøgelse fandt en blødningskilde i omkring 4 % af tilfældene (21). Der var betydelig forskel i hvilke undersøgelser som blev brugt (DSA, MRA eller CTA) samt i hvilken rækkefølge. Dog var den modalitet som oftest identificerede blødningskilden en DSA, og den strategi som gav færrest forsinkede identifikationer af blødningskilden CTA kombineret med DSA. I et tidligere systematisk review var andelen hvor man fandt en blødningskilde ved opfølgende undersøgelse 10% (22). Guldstandarden for diagnostik af aneurismer er fortsat en DSA, da CT- og MR-angiografi især har svært ved at detektere små aneurismer (<3 mm). Følsomheden af disse undersøgelser er dog generelt høj og ligger på omkring 95-98 % (23, 24). Der er ikke nogen studier som har afklaret hvornår det er optimalt at udføre den opfølgende arteriografi, og der er betydelig variation imellem studierne i de systematiske reviews på dette punkt, hvor flere ej heller rapporterer tidpunktet for den opfølgende arteriografi (21, 22). Tiden var dog oftest 1-6 uger. Hvis der stadig ikke findes en blødningskilde efter en DSA, anbefaler de europæiske retningslinjer at man ikke udfører en ekstra DSA hvis der er tale om en perimesencephal SAH (2).

Patientværdier og – præferencer

Det giver god mening at starte udredningen med en CTA, da den er den mindst invasive undersøgelse med færrest risici og er meget tilgængelig. Hvis nogle afdelinger hellere vil bruge MRA virker det også rimeligt, såfremt de har større erfaring med denne. Først herefter bør man gå til den invasive DSA, som også medfører større risiko for komplikationer.

Rationale

Såfremt man ikke finder en blødningskilde på den initiale CTA/MRA bør den efterfølgende undersøgelse som udgangspunkt være en DSA. Valget af arteriografiens modalitet bør dog afgøres af den enkelte radiologiske afdelings ekspertise, udstyr og præferencer, da kvaliteten af undersøgelserne vil afhænge af dette. Med de fremskridt som er sket indenfor CT med mulighed for tyndere snit, forbedrede detektorer og mulighed for efterbehandling af data, kan man forestille sig at en afdeling som har stor erfaring med CT vil havde bedre resultater med en god CTA end en DSA. Desuden tager litteraturgennemgange sjældent højde for hvordan DSA’erne teknisk er udført (4- eller 6-kars angiografi eller om der er lavet 3D-rotationer), hvilket også gør det vanskeligt at ekstrapolere resultaterne.

Hvis den initiale diagnostik ikke afdækker en blødningskilde, bør der udføres en opfølgende arteriografi. Tidspunktet for den opfølgende undersøgelse foreslås at være efter mindst 7 dage, men evidensen for det optimale tidspunkt er sparsom. Behovet for om man skal udføre en opfølgende arteriografi må ligeledes bero på en individuel vurdering, men især ved meget påvirkede patienter eller udbredte blødninger, hvor man ikke har fundet en blødningskilde, virker det fornuftigt.

Den formodede årsag til at man ved opfølgende undersøgelser kan finde en blødningskilde er ofte at et helt eller delvist thromboseret aneurisme genåbnes, at aneurismet er meget lille, at der er tale om et pseudoaneurisme, og i sjældne tilfælde vasospasmer. Hvis anden arteriografi også er negativ er chancerne for at finde et aneurisme ved en 3. angiografi efter yderligere nogle uger ekstrem lille (< 1 %), men i særlige tilfælde kan man, hvis mistanken om aneurismal SAH er meget stor og/eller der er udtalte vasospasmer på re-arteriografien, gentage undersøgelse efter nogle måneder, evt. som en MR-skanning med angiosekvens for bedre at kunne afdække om der skulle være ovenstående patologi. Afhængigt af afdelingens præferencer kan patienten udskrives i ventetiden uden særlige forholdsregler. Dette er dog en særlig situation og er derfor ikke medtaget i sammenfatningen af anbefalingerne i starten af afsnittet. I den modsatte ende af spektret er patienter med perimesencehphal SAH som har en klinik som er forenelig hermed: hovedpine, der svinder efter 2-3 dage uden ledsagende photophobi og lignende, samt uden ledsagende hydrocephalus. Her bør man grundet den risiko som er forbundet med en DSA ikke udføre yderligere undersøgelser hvis der foreligger en arteriografi af god kvalitet, med mindre at der er noget i patientens klinik som taler særligt for.

Lukning af aneurisme – Clipsligering eller endovaskulær behandling

40.    Lukning af det rumperede aneurisme bør foretages hurtigst muligt, anbefalet indenfor 48 timer efter ankomst til neurokirurgisk afdeling.
41.    WFNS grad 5 patienter med lysstive pupiller kan afvente bedring inden behandling.
42.    Valget om endovaskulær behandling eller kirurgisk clipsing bør træffes ved en fælleskonference mellem neurokirurg og neuroradiolog og afhænger desuden af det enkelte centers ekspertise indenfor de to modaliteter.
Litteratur og evidensgennemgang

Mortaliteten efter en re-blødning er omkring 45% (25). Tidlig lukning af aneurismet er derfor af højeste prioritet.

Efter indførsel af Gugliemi detachable coils i midten af 1990’erne opstod et alternativ til kirurgisk clipsning. ISAT studiet, der er det eneste randomiserede studie der har sammenlignet clips og coil behandling af rumperede aneurismer, har vist en absolut risiko reduktion på 6,9% for død eller svært handicap efter 1 år ved coil behandling i forhold til clips ligering (26).

En række confounders ved ISAT studiet gør at det ikke umiddelbart kan generaliseres til alle aneurismer. Blandt andet var aneurismer på a. cerebri media underrepræsenteret i studiet, og kun aneurismer hvor behandleren var i tvivl om den bedste behandlingsmodalitet blev inkluderet. Desuden viste en opfølgning på ISAT studiet en højere reblødnings- og rebehandlingsrate blandt coilede patienter (17,4% versus 3,8% for coilede og clipsede aneurismer respektiv) (27). Efter 5 år kunne der ikke vises en forskel i morbiditet, mens mortaliteten fortsat var højere blandt clipsede patienter (28), en forskel der gik igen ved 18 års opfølgningen af den britiske kohorte (29).

En Cochrane analyse har konkluderet at hos patienter i god klinisk tilstand med et rumperet aneurisme i såvel den anteriore- som den posteriore circulation hvor kirurgisk clipsning og endovaskulær behandling vurderes ligeværdigt, er endovaskulær behandling associeret med et bedre outcome (30).

Samlet set, taler forhold som høj alder, dårlig almen tilstand og aneurismer i den posteriore cirkulation for endovaskulær behandling, mens bredbasede aneurismer, lav alder, delvist tromboserede aneurismer, placering på a. cerebri media og meget perifere aneurismer samt evakuerings-krævende intracerebrale hæmatomer taler for kirurgisk clipsning.

I de senere år er en række intravaskulære devices (stents) blevet introduceret. Disse kan anvendes ved bredbasede aneurismer. Fælles for stents er dog at de er trombogene og kræver thrombocytfunktionshæmmende behandling. En metanalyse har vist, at der ved anvendelse af stent assisteret coiling til rumperede aneurismer kan opnås en højere lukningsgrad i forhold til coiling alene (31). Imidlertid viste studiet også en højere komplikationsgrad, uden at dette dog kom til udtryk i forskel i mortalitet eller morbiditet mellem grupperne. De kan derfor ikke anbefales til rumperede aneurismer, medmindre alle andre behandlingsmodaliteter er vurderet udelukkede (eksempelvis til visse blood-blister aneurismer (32, 33)).

Patientværdier og – præferencer

Lukning af et rumperet aneurisme anses for en vital indikation. Vågne patienter informeres naturligvis om behandlingen med tilhørende risici, hvorunder vigtigheden af elliminering af reblødningsrisiko understreges. Få, hvis nogen, patienter og/eller pårørende vil modsætte sig behandling. Vågne patienter informeres desuden om behandlingsmodalitet, såfremt både endovaskulær behandling og kirurgisk clipsning kan tilbydes. Patienterne følger langt overvejende afdelingens anbefalinger med hensyn til behandlingsmodalitet, hvorfor stor variation i præferencer ikke forventes.

Rationale

Coil-behandling af et rumperet aneurisme er alt andet lige mere skånsom end clips-ligering. På den anden side medfører coil-behandling en større risiko for recidiv med hertil hørende risiko ved re-behandling. Specielt bredbasede aneurismer kan være vanskelige at behandle definitivt med coils. Clips behandling anses således for en mere ”holdbar” behandling og bør anbefales til yngre patienter med bredbasede aneurismer såfremt øvrige forhold (herunder lokalisation) taler for det.

Stentbehandling af rumperede aneurismer medfører dels en øget intraprocedural komplikationsrate, dels behov for trombocythæmmende behandling. Sidstnævnte medfører vanskeligheder i forhold til eventuelt senere neurokirurgiske indgreb hos patienter med SAH, herunder eventuel anlæggelse af VP-shunt. Behandling af rumperede aneurismer med stents, kan således ikke anbefales, men kan i sjældne tilfælde være eneste mulige behandling.

Vasospasmer efter subarachnoidalblødning

43.    Nimodipin skal gives i form af 60 mg Nimotop x 6 peroralt i 21 dage efter ictus (A). Dosis kan reduceres/pauseres ved blodtryksfald.
44.    Normovolemi skal tilstræbes (B)
45.    Transcraniel doppler kan overvejes til monitorering af stigende flowhastigheder som udtryk for trend med tiltagende vasospasmer (B)
46.    Måling af cerebral metabolisme (mikrodialyse) samt cerebral ilttension (PbtO2) kan overvejes som monitorering for udvikling vasospasmer (C).
47.    Perfusionskanninger, CT eller MR, kan anvendes til at identificere cerebrale områder truet af potentiel iskæmi (B)
48.    Induceret hypertension. Anbefales til patienter med DCI, med mindre det er kontraindikeret af kardiologiske årsager, eller med mindre BT allerede er betydeligt eleveret fra baseline (B)
49.    Eventuelt eksternt ventrikel dræn bør sænkes for at sænke ICP og øge CPP.
50.    Cerebral angioplastik og/eller intraarteriel medicinsk vasodilatation kan forsøges hos patienter med DCI, der ikke responderer på induceret hypertension (B).
51.    Profylaktisk hypervolemi og hemodilution samt profylaktisk angioplastik anbefales ikke.
Litteratur og evidensgennemgang

Vasospasmer dækker over det begreb, at der kan forekomme sammentrækninger/ afsmalninger af blodkarrene i efterforløbet af en aneurismatisk SAH. Det dækker primært over det radiologiske billede med synlige afsmalninger af dele af arterietræet på CT-angiosekvens eller regelret arteriografi. Det dertil hørende kliniske billede, DCI (delayed cerebral ischemia) eller DIND (delayed ischemic neurological deficits), med neurologiske udfaldssymptomer betinget af territorial insufficient cerebral perfusion, forekommer i 50% af tilfældene med angiografisk synlige arterielle spasmer.

Således er der ikke fuld korrelation mellem kliniske og radiologiske vasospasmer. Radiologiske vasospasmer kan ses hos op til 70% ar patienter efter aSAH. Hos 20% af disse ses DCI.

DCI er den dominerende årsag til mortalitet og morbiditet næstefter aneurismeblødningen i sig selv.

Trods omfattende og talrige studier har man ikke helt klarlagt den kaskadereaktion, der fører til vasospasmer og DCI. Der synes dog enig antagelse om, at det udløses ved at oxyhemoglobin og frigjorte enzymer kommer i kontakt med karvæggen, samt at der er multifaktorielle medvirkende årsager til, at det i nogle tilfælde udvikler sig med cerebral iskæmi. Til disse årsager hører kompromitteret kapillærflow, insufficient kollateral forsyning m.m.

Man har tilsvarende heller ikke fundet en meget overbevisende behandling herfor.

“Vasospasmefasen” antages at vare op til 3 uger efter ictus, og oftest kulminerer det omkring 7-10. dag. I denne periode tilstræbes øget opmærksomhed og profylaktisk behandling.

Forebyggelse

Nimodipine: Der er fundet holdepunkt for bedre neurologisk outcome ved systematisk brug af Nimotop, trods man ikke har kunne påvise direkte effekt på vasospasmer (34, 35).  Man har ikke fundet tilsvarende effekt af andre Ca-antagonister.

Der er udført flere, og er fortsat flere igangværende studier om brug af statiner (36), endothelin-1 antagonister (37, 38) og magnesium sulphat (39, 40) som vasospasmeprofylakse, men disse har hidtil ikke vist sikker klinisk effekt.

Normovolæmi (41) anbefales i modsætning til hypervolæmi, som man tidligere anbefalede som en del af Tripple-H-behandling.

Diagnostik af vasospasmer

Repetitive neurologiske undersøgelser af den vågne SAH-patient er bedste kliniske monitorering for DCI.

For den bevidsthedssvækkede/sederede SAH-patient er anden monitorering nødvendig for at identificere vasospasmer og om muligt forebygge DCI.

Angiografi, CT-perfusion (42-44), transcraniel dopplermåling af flowhastigheder (45, 46), parenkymatøse O2-tensionsmåling og mikrodialyse er mulige redskaber, der hver især har fordele og begrænsninger, men som ved gentagen anvendelse og sammenholdt med hinanden samt en neurologisk status om muligt, kan understøtte en vasospasmemistanke.

Behandling af vasospasmer

Ved påviste vasospasmer og DCI anbefales forsøgt at optimere patientens hæmodynamik (hemodynamic augmentation) for at bedre den cerebrale perfusion. Der foreligger ingen evidens baseret på randomiserede undersøgelser herfor, men adskillige og overbevisende kasuistiske eksempler med vekslende, men af og til, slående effekt. Induceret hypertension er første valg. Desuden bør ICP forsøges reduceret ved at sænke EVD-drænagehøjde.

Endovaskulær intervention forsøges i vekslende omfang flere steder, hvis der er fokalneurologiske udfald svarende til radiologiske vasospasmer, og der ikke opnås klinisk effekt af induceret hypertension (47).  Ballonangioplastik anvendes flere steder mod fokale vasospasmer, og selektiv intraarteriel vasodilatation med Nimodipine mod mere diffuse og perifere vasospasmer (48).

Hydrocephalus ved aSAH

52.    Hos patienter med kliniske tegn på forhøjet intrakranielt tryk og CT-påvist hydrocephalus skal ekstern ventrikel-drænage (EVD) anvendes for at reducere og monitorere ICP.
53.    Lumbalt dræn kan anvendes, hvis 3. og 4. ventrikel ikke er okkluderet af blod (C)
54.    Intrathecal trombolyse kan anvendes efter lukning af aneurismet ved intraventrikulær blødning uden risiko for komplikationer.
55.    Permanent drænagebehov kan evalueres ved aflukning af EVD med efterfølgende ICP monitoring uden aftrapning > 24 timer (B)
56.    Patienter med symptomatisk kronisk hydrocephalus skal have anlagt ventriculo-peritoneal shunt.
Litteratur og evidensgennemgang

Hydrocephalus som følge af aSAH opstår hos omkring 20% af patienterne i den akutte fase og omkring 10% i den kroniske fase (49).

Akut hydrocephalus opstår som følge af obstruction eller absorptionsdefekt på grund af blod i ventrikelsystemet (50, 51).

Hvis der er kliniske tegn til akut hydrocephalus kan der anlægges ekstern drænage (EVD) (52-55) eller lumbalt dræn. Lumbalt dræn kan overvejes ved kommunikerende hydrocephalus med risikoen for tonsilherniering ved hjerneødem eller intracerebralt hæmatom taget i betragtning. Det er dog ikke vist at reducere behovet for permanent shunt (56, 57).

Intraventrikulær blødning I forbindelse med SAH øger risikoen for hydrocephalus og tilstopning af EVD. Intrathekal trombolyse efter lukning af aneurismet viser en statistisk signifikant oprensning af ventrikelsystemet for blod på 18%/dag i trombolysebehandlede patienter versus 8%/dag i placebo behandlede patienter (58, 59). Der findes dog ingen forskel i outcome ved brug af intrathekal trombolyse til IVH, men der er en tendens til lavere mortalitet i gruppen behandlet med trombolyse resulterende i opløsning af blodet uden tegn til komplikationer til behandlingen (60-63).

Risikoen for reblødning ved EVD er blevet studeret i tre retrospektive studier, hvoraf kun et studie viste øget risiko for reblødning (64-66). Risikoen for reblødning ved lumbalt dræn har ikke kunne vises, men der findes dog kun retrospektive studier (67).

Reblødningsrisikoen kan formentlig sænkes ved øget drænmodstand. Infektionsrisikoen ved EVD er i et retrospektivt studie på intensive patienter fundet til 9% ved akut hydrocephalus, resulterende i forlænget indlæggelsestid, men umiddelbart ingen indflydelse på mortalitet eller outcome (68).

Kronisk hydrocephalus bør behandles med ventrikuloperitoneal shunt. Metoden til at determinere om en EVD- patient har kronisk drænagebehov er undersøgt, og der er ingen forskel på langsom eller hurtig aflukning af EVD til testning af permanent drænagebehov (69).

Rationale

Akut hydrocephalus er en umiddelbart livstruende tilstand efter aneurysmal subaraknoidalblødning. Hurtig aflastning af hydrocephalus er således livreddende. Bekymring for akut transmural trykændring over aneurismevæggen der kan medføre reblødning bør således ikke afholde fra anlæggelse af externt dræn men drænagemodstanden bør ikke blive for lav, og akutte trykændringer med pludselig stor liquordrænage bør ikke blive for lav, og akutte trykændringer med pludselig stor liquordrænage bør udgås. Anlæggelse af EVD muliggør desuden måling af intrakranielt tryk (ICP).

Rehabilitering efter aSAH

57.    Tidlig rehabilitering bør påbegyndes snarest muligt efter at aneurismet er lukket og det intrakranielle tryk er under kontrol.
58.    Rehabilitering skal prioriteres på lige fod med øvrige mål for behandling og pleje i den akutte fase.
59.    Ved udskrivelse til hjemmet skal vurderes med henblik på en genoptræningsplan.
Litteratur og evidensgennemgang

Tidlig rehabilitering og mobilisering efter aSAH (og efter aneurismet er forsørget) synes ikke at øge risikoen for komplikationer (70). Et studie af samme forfattergruppe kunne dog ikke påvise nogen signifikant effekt af tidlig rehabilitering på funktionelt outcome 1 år efter aSAH i hele kohorten. I gruppen af svære aSAH med dårligt klinisk udgangspunkt fandt man dog at tidlig rehabilitering fordoblede chancen for et godt klinisk outcome (71).

Rationale

Formålet med tidlig rehabilitering er at bevare og generhverve flest mulige sanser og funktioner hos den enkelte patient. Rehabiliterings-indsatsen er individuel og tilpasses løbende ved screeningsrunde og tværfaglige møder bland fysio- og ergoterapeuter, læger og eventuelt neuropsykologer.

Rehabiliteringen fortsætter under hele indlæggelsesforløbet på såvel neurokirurgisk afdeling som modtagende regionssygehus. Ved udskrivelse skal der foreligge en genoptræningsplan.

4. Referencer

  1. DNKS, FSNS. Nationale tværfaglige kliniske retningslinjer for patienter med Hovedtraumer. 2010.
  2. Steiner T, Juvela S, Unterberg A, Jung C, Forsting M, Rinkel G. European Stroke Organization guidelines for the management of intracranial aneurysms and subarachnoid haemorrhage. Cerebrovasc Dis. 2013;35(2):93-112.
  3. Connolly ES, Jr., Rabinstein AA, Carhuapoma JR, Derdeyn CP, Dion J, Higashida RT, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american Stroke Association. Stroke. 2012;43(6):1711-37.
  4. Larsen CC, Astrup J. Rebleeding after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a literature review. World Neurosurg. 2013;79(2):307-12.
  5. Dubosh NM, Bellolio MF, Rabinstein AA, Edlow JA. Sensitivity of Early Brain Computed Tomography to Exclude Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-Analysis. Stroke. 2016;47(3):750-5.
  6. Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, Bullard MJ, Emond M, Symington C, et al. Sensitivity of computed tomography performed within six hours of onset of headache for diagnosis of subarachnoid haemorrhage: prospective cohort study. Bmj. 2011;343:d4277.
  7. Carpenter CR, Hussain AM, Ward MJ, Zipfel GJ, Fowler S, Pines JM, et al. Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-analysis Describing the Diagnostic Accuracy of History, Physical Examination, Imaging, and Lumbar Puncture With an Exploration of Test Thresholds. Acad Emerg Med. 2016;23(9):963-1003.
  8. Gill HS, Marcolini EG, Barber D, Wira CR. The Utility of Lumbar Puncture After a Negative Head CT in the Emergency Department Evaluation of Subarachnoid Hemorrhage. Yale J Biol Med. 2018;91(1):3-11.
  9. Hillman J, Fridriksson S, Nilsson O, Yu Z, Saveland H, Jakobsson KE. Immediate administration of tranexamic acid and reduced incidence of early rebleeding after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a prospective randomized study. J Neurosurg. 2002;97(4):771-8.
  10. Post R, Germans MR, Tjerkstra MA, Vergouwen MDI, Jellema K, Koot RW, et al. Ultra-early tranexamic acid after subarachnoid haemorrhage (ULTRA): a randomised controlled trial. Lancet. 2021;397(10269):112-8.
  11. Chung DY, Leslie-Mazwi TM, Patel AB, Rordorf GA. Management of External Ventricular Drains After Subarachnoid Hemorrhage: A Multi-Institutional Survey. Neurocrit Care. 2017;26(3):356-61.
  12. Noguchi K, Seto H, Kamisaki Y, Tomizawa G, Toyoshima S, Watanabe N. Comparison of fluid-attenuated inversion-recovery MR imaging with CT in a simulated model of acute subarachnoid hemorrhage. AJNR Am J Neuroradiol. 2000;21(5):923-7.
  13. Shimoda M, Hoshikawa K, Shiramizu H, Oda S, Matsumae M. Problems with diagnosis by fluid-attenuated inversion recovery magnetic resonance imaging in patients with acute aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurol Med Chir (Tokyo). 2010;50(7):530-7.
  14. Inoue T, Takada S, Shimizu H, Niizuma K, Fujimura M, Sato K, et al. Signal changes on T2*-weighted magnetic resonance imaging from the acute to chronic phases in patients with subarachnoid hemorrhage. Cerebrovasc Dis. 2013;36(5-6):421-9.
  15. Hodel J, Aboukais R, Dutouquet B, Kalsoum E, Benadjaoud MA, Chechin D, et al. Double inversion recovery MR sequence for the detection of subacute subarachnoid hemorrhage. AJNR Am J Neuroradiol. 2015;36(2):251-8.
  16. Mohamed M, Heasly DC, Yagmurlu B, Yousem DM. Fluid-attenuated inversion recovery MR imaging and subarachnoid hemorrhage: not a panacea. AJNR Am J Neuroradiol. 2004;25(4):545-50.
  17. Yuan MK, Lai PH, Chen JY, Hsu SS, Liang HL, Yeh LR, et al. Detection of subarachnoid hemorrhage at acute and subacute/chronic stages: comparison of four magnetic resonance imaging pulse sequences and computed tomography. J Chin Med Assoc. 2005;68(3):131-7.
  18. McCormack RF, Hutson A. Can computed tomography angiography of the brain replace lumbar puncture in the evaluation of acute-onset headache after a negative noncontrast cranial computed tomography scan? Acad Emerg Med. 2010;17(4):444-51.
  19. Malhotra A, Wu X, Kalra VB, Schindler J, Forman HP. Cost-effectiveness Analysis of Follow-up Strategies for Thunderclap Headache Patients With Negative Noncontrast CT. Acad Emerg Med. 2016;23(3):243-50.
  20. Wu X, Kalra VB, Forman HP, Malhotra A. Cost-effectiveness analysis of CTA and LP for evaluation of suspected SAH after negative non-contrast CT. Clin Neurol Neurosurg. 2016;142:104-11.
  21. Mohan M, Islim AI, Rasul FT, Rominiyi O, deSouza RM, Poon MTC, et al. Subarachnoid haemorrhage with negative initial neurovascular imaging: a systematic review and meta-analysis. Acta Neurochir (Wien). 2019;161(10):2013-26.
  22. Bakker NA, Groen RJ, Foumani M, Uyttenboogaart M, Eshghi OS, Metzemaekers JD, et al. Repeat digital subtraction angiography after a negative baseline assessment in nonperimesencephalic subarachnoid hemorrhage: a pooled data meta-analysis. J Neurosurg. 2014;120(1):99-103.
  23. Menke J, Larsen J, Kallenberg K. Diagnosing cerebral aneurysms by computed tomographic angiography: meta-analysis. Ann Neurol. 2011;69(4):646-54.
  24. Sailer AM, Wagemans BA, Nelemans PJ, de Graaf R, van Zwam WH. Diagnosing intracranial aneurysms with MR angiography: systematic review and meta-analysis. Stroke. 2014;45(1):119-26.
  25. Graf CJ. Prognosis for patients with nonsurgically-treated aneurysms. Analysis of the Cooperative Study of Intracranial Aneurysms and Subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 1971;35(4):438-43.
  26. Molyneux A, Kerr R, Stratton I, Sandercock P, Clarke M, Shrimpton J, et al. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised trial. Lancet. 2002;360(9342):1267-74.
  27. Campi A, Ramzi N, Molyneux AJ, Summers PE, Kerr RS, Sneade M, et al. Retreatment of ruptured cerebral aneurysms in patients randomized by coiling or clipping in the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT). Stroke. 2007;38(5):1538-44.
  28. Molyneux AJ, Kerr RS, Birks J, Ramzi N, Yarnold J, Sneade M, et al. Risk of recurrent subarachnoid haemorrhage, death, or dependence and standardised mortality ratios after clipping or coiling of an intracranial aneurysm in the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT): long-term follow-up. Lancet Neurol. 2009;8(5):427-33.
  29. Molyneux AJ, Birks J, Clarke A, Sneade M, Kerr RS. The durability of endovascular coiling versus neurosurgical clipping of ruptured cerebral aneurysms: 18 year follow-up of the UK cohort of the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT). Lancet. 2015;385(9969):691-7.
  30. Lindgren A, Vergouwen MD, van der Schaaf I, Algra A, Wermer M, Clarke MJ, et al. Endovascular coiling versus neurosurgical clipping for people with aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2018;8:CD003085.
  31. Zhang X, Zuo Q, Tang H, Xue G, Yang P, Zhao R, et al. Stent assisted coiling versus non-stent assisted coiling for the management of ruptured intracranial aneurysms: a meta-analysis and systematic review. J Neurointerv Surg. 2019;11(5):489-96.
  32. Scerrati A, Visani J, Flacco ME, Ricciardi L, Trungu S, Raco A, et al. Endovascular Treatment of Ruptured Intracranial Blister Aneurysms: A Systematic Review and Meta-analysis. AJNR Am J Neuroradiol. 2021;42(3):538-45.
  33. Zhu D, Yan Y, Zhao P, Duan G, Zhao R, Liu J, et al. Safety and Efficacy of Flow Diverter Treatment for Blood Blister-Like Aneurysm: A Systematic Review and Meta-Analysis. World Neurosurg. 2018;118:e79-e86.
  34. Allen GS, Ahn HS, Preziosi TJ, Battye R, Boone SC, Boone SC, et al. Cerebral arterial spasm–a controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 1983;308(11):619-24.
  35. Dorhout Mees SM, Rinkel GJ, Feigin VL, Algra A, van den Bergh WM, Vermeulen M, et al. Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2007(3):CD000277.
  36. Vergouwen MD, Meijers JC, Geskus RB, Coert BA, Horn J, Stroes ES, et al. Biologic effects of simvastatin in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a double-blind, placebo-controlled randomized trial. J Cereb Blood Flow Metab. 2009;29(8):1444-53.
  37. Macdonald RL, Higashida RT, Keller E, Mayer SA, Molyneux A, Raabe A, et al. Clazosentan, an endothelin receptor antagonist, in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage undergoing surgical clipping: a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 3 trial (CONSCIOUS-2). Lancet Neurol. 2011;10(7):618-25.
  38. Macdonald RL, Kassell NF, Mayer S, Ruefenacht D, Schmiedek P, Weidauer S, et al. Clazosentan to overcome neurological ischemia and infarction occurring after subarachnoid hemorrhage (CONSCIOUS-1): randomized, double-blind, placebo-controlled phase 2 dose-finding trial. Stroke. 2008;39(11):3015-21.
  39. Wong GK, Poon WS, Chan MT, Boet R, Gin T, Ng SC, et al. Intravenous magnesium sulphate for aneurysmal subarachnoid hemorrhage (IMASH): a randomized, double-blinded, placebo-controlled, multicenter phase III trial. Stroke. 2010;41(5):921-6.
  40. Zhao XD, Zhou YT, Zhang X, Zhuang Z, Shi JX. A meta analysis of treating subarachnoid hemorrhage with magnesium sulfate. J Clin Neurosci. 2009;16(11):1394-7.
  41. Dankbaar JW, Slooter AJ, Rinkel GJ, Schaaf IC. Effect of different components of triple-H therapy on cerebral perfusion in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a systematic review. Crit Care. 2010;14(1):R23.
  42. Cremers CH, van der Schaaf IC, Wensink E, Greving JP, Rinkel GJ, Velthuis BK, et al. CT perfusion and delayed cerebral ischemia in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. J Cereb Blood Flow Metab. 2014;34(2):200-7.
  43. Cremers CH, Vos PC, van der Schaaf IC, Velthuis BK, Vergouwen MD, Rinkel GJ, et al. CT perfusion during delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: distinction between reversible ischemia and ischemia progressing to infarction. Neuroradiology. 2015;57(9):897-902.
  44. Wilson CD, Shankar JJ. Diagnosing Vasospasm After Subarachnoid Hemorrhage: CTA and CTP. Can J Neurol Sci. 2014;41(3):314-9.
  45. Al-Jehani H, Angle M, Marcoux J, Teitelbaum J. Early abnormal transient hyperemic response test can predict delayed ischemic neurologic deficit in subarachnoid hemorrhage. Crit Ultrasound J. 2018;10(1):1.
  46. Carrera E, Schmidt JM, Oddo M, Fernandez L, Claassen J, Seder D, et al. Transcranial Doppler for predicting delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2009;65(2):316-23; discussion 23-4.
  47. Jun P, Ko NU, English JD, Dowd CF, Halbach VV, Higashida RT, et al. Endovascular treatment of medically refractory cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. AJNR Am J Neuroradiol. 2010;31(10):1911-6.
  48. Terry A, Zipfel G, Milner E, Cross DT, 3rd, Moran CJ, Diringer MN, et al. Safety and technical efficacy of over-the-wire balloons for the treatment of subarachnoid hemorrhage-induced cerebral vasospasm. Neurosurg Focus. 2006;21(3):E14.
  49. Heros RC. Acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1989;20(6):715-7.
  50. Hasan D, Tanghe HL. Distribution of cisternal blood in patients with acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage. Ann Neurol. 1992;31(4):374-8.
  51. Rinkel GJ, Wijdicks EF, Vermeulen M, Tans JT, Hasan D, van Gijn J. Acute hydrocephalus in nonaneurysmal perimesencephalic hemorrhage: evidence of CSF block at the tentorial hiatus. Neurology. 1992;42(9):1805-7.
  52. Hasan D, Vermeulen M, Wijdicks EF, Hijdra A, van Gijn J. Management problems in acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1989;20(6):747-53.
  53. Milhorat TH. Acute hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 1987;20(1):15-20.
  54. Rajshekhar V, Harbaugh RE. Results of routine ventriculostomy with external ventricular drainage for acute hydrocephalus following subarachnoid haemorrhage. Acta Neurochir (Wien). 1992;115(1-2):8-14.
  55. Ransom ER, Mocco J, Komotar RJ, Sahni D, Chang J, Hahn DK, et al. External ventricular drainage response in poor grade aneurysmal subarachnoid hemorrhage: effect on preoperative grading and prognosis. Neurocrit Care. 2007;6(3):174-80.
  56. Huttner HB, Nagel S, Tognoni E, Kohrmann M, Juttler E, Orakcioglu B, et al. Intracerebral hemorrhage with severe ventricular involvement: lumbar drainage for communicating hydrocephalus. Stroke. 2007;38(1):183-7.
  57. Huttner HB, Schwab S, Bardutzky J. Lumbar drainage for communicating hydrocephalus after ICH with ventricular hemorrhage. Neurocrit Care. 2006;5(3):193-6.
  58. Akhtar A, Kamal AK. CLEAR: the intraventricular haemorrhage thrombolysis trial. J Pak Med Assoc. 2013;63(7):928.
  59. Ziai WC, Tuhrim S, Lane K, McBee N, Lees K, Dawson J, et al. A multicenter, randomized, double-blinded, placebo-controlled phase III study of Clot Lysis Evaluation of Accelerated Resolution of Intraventricular Hemorrhage (CLEAR III). Int J Stroke. 2014;9(4):536-42.
  60. Eicker SO, Beseoglu K, Etminan N, Perrin J, Taskin A, Steiger HJ, et al. The effect of intraventricular thrombolysis in combination with low-frequency head motion after severe subarachnoid hemorrhage: interim analysis of safety, clot clearance rate and delayed cerebral ischemia. Acta Neurochir Suppl. 2012;114:323-8.
  61. King NK, Lai JL, Tan LB, Lee KK, Pang BC, Ng I, et al. A randomized, placebo-controlled pilot study of patients with spontaneous intraventricular haemorrhage treated with intraventricular thrombolysis. J Clin Neurosci. 2012;19(7):961-4.
  62. Naff N, Williams MA, Keyl PM, Tuhrim S, Bullock MR, Mayer SA, et al. Low-dose recombinant tissue-type plasminogen activator enhances clot resolution in brain hemorrhage: the intraventricular hemorrhage thrombolysis trial. Stroke. 2011;42(11):3009-16.
  63. Naff NJ, Hanley DF, Keyl PM, Tuhrim S, Kraut M, Bederson J, et al. Intraventricular thrombolysis speeds blood clot resolution: results of a pilot, prospective, randomized, double-blind, controlled trial. Neurosurgery. 2004;54(3):577-83; discussion 83-4.
  64. Hellingman CA, van den Bergh WM, Beijer IS, van Dijk GW, Algra A, van Gijn J, et al. Risk of rebleeding after treatment of acute hydrocephalus in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2007;38(1):96-9.
  65. McIver JI, Friedman JA, Wijdicks EF, Piepgras DG, Pichelmann MA, Toussaint LG, 3rd, et al. Preoperative ventriculostomy and rebleeding after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2002;97(5):1042-4.
  66. Pare L, Delfino R, Leblanc R. The relationship of ventricular drainage to aneurysmal rebleeding. J Neurosurg. 1992;76(3):422-7.
  67. Ruijs AC, Dirven CM, Algra A, Beijer I, Vandertop WP, Rinkel G. The risk of rebleeding after external lumbar drainage in patients with untreated ruptured cerebral aneurysms. Acta Neurochir (Wien). 2005;147(11):1157-61; discussion 61-2.
  68. Bota DP, Lefranc F, Vilallobos HR, Brimioulle S, Vincent JL. Ventriculostomy-related infections in critically ill patients: a 6-year experience. J Neurosurg. 2005;103(3):468-72.
  69. Klopfenstein JD, Kim LJ, Feiz-Erfan I, Hott JS, Goslar P, Zabramski JM, et al. Comparison of rapid and gradual weaning from external ventricular drainage in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a prospective randomized trial. J Neurosurg. 2004;100(2):225-9.
  70. Karic T, Roe C, Nordenmark TH, Becker F, Sorteberg W, Sorteberg A. Effect of early mobilization and rehabilitation on complications in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2017;126(2):518-26.
  71. Karic T, Roe C, Nordenmark TH, Becker F, Sorteberg A. Impact of early mobilization and rehabilitation on global functional outcome one year after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Rehabil Med. 2016;48(8):676-82.
  72. Chee C, Roji AM, Lorde N, Divyateja H, Dow G, Shah J, et al. Excluding subarachnoid haemorrhage within 24 hours: to LP or not to LP? Br J Neurosurg. 2021;35(2):203-8.
  73. Gangloff A, Nadeau L, Perry JJ, Baril P, Emond M. Ruptured aneurysmal subarachnoid hemorrhage in the emergency department: Clinical outcome of patients having a lumbar puncture for red blood cell count, visual and spectrophotometric xanthochromia after a negative computed tomography. Clin Biochem. 2015;48(10-11):634-9.
  74. Blok KM, Rinkel GJ, Majoie CB, Hendrikse J, Braaksma M, Tijssen CC, et al. CT within 6 hours of headache onset to rule out subarachnoid hemorrhage in nonacademic hospitals. Neurology. 2015;84(19):1927-32.
  75. Stewart H, Reuben A, McDonald J. LP or not LP, that is the question: gold standard or unnecessary procedure in subarachnoid haemorrhage? Emerg Med J. 2014;31(9):720-3.
  76. Mark DG, Hung YY, Offerman SR, Rauchwerger AS, Reed ME, Chettipally U, et al. Nontraumatic subarachnoid hemorrhage in the setting of negative cranial computed tomography results: external validation of a clinical and imaging prediction rule. Ann Emerg Med. 2013;62(1):1-10 e1.
  77. Backes D, Rinkel GJ, Kemperman H, Linn FH, Vergouwen MD. Time-dependent test characteristics of head computed tomography in patients suspected of nontraumatic subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2012;43(8):2115-9.
  78. Cortnum S, Sorensen P, Jorgensen J. Determining the sensitivity of computed tomography scanning in early detection of subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2010;66(5):900-2; discussion 3.